Uten bruk av ACE-hemmer dannes «normal mengde» angiotensin-II, som har «normal» karkontraherende effekt på efferente glomerulære arterioler. Uten bruk av NSAID dannes «normal mengde» prostaglandiner som dilaterer afferente glomerulære arterioler. Denne situasjonen gir høyt og effektivt glomerulært filtrasjonstrykk i arterienøstet i Bowmans kapsel. Se figur 8.19 i Bind II. Bruk av ACE-hemmere fører til redusert mengde angiotensin-II og redusert karkontraherende effekt av angiotensin-II på efferente glomerulære arterioler. Derved faller filtrasjonstrykket. Bruk av NSAID hemmer dannelsen av prostaglandiner, og derved tap av dilaterende effekt på afferente glomerulære arterioler. Derved faller filtrasjonstrykket. Kombinasjonen er svært uheldig og resulterer i svært lavt filtrasjonstrykk og i redusert danning av preurin og dermed redusert renal eliminasjon av en rekke avfallsstoffer. Dermed utvikles nyresvikt.