Ved å utføre bestemmelse av pH og blodgassanalyse vil en kunne bestemme type syre-base-forstyrrelse.

Respiratorisk acidose

Oppstår i forgiftningssammenheng når inntatt substans nedsetter aktiviteten i respirasjonssenteret. Nedsatt ventilasjon gir opphoping av CO₂ og forskyvning av likevekten mot høyre:

I den akutte fasen finnes liten renal kompensasjon, men gradvis øker verdien av bikarbonat ved at nyrene sparer bikarbonat (HCO3^–(↑)) for å kompensere for acidosen.

Respiratorisk alkalose

Oppstår i forgiftningssammenheng når inntatt substans gir hyperventilering. Økt ventilasjon gir underskudd av CO₂ og forskyvning av likevekten mot venstre.

I den akutte fasen finnes liten renal kompensasjon, men gradvis faller verdien av bikarbonat ved at nyrene skiller ut bikarbonat (HCO₃^–(↓)) for å kompensere for alkalosen.

Metabolsk acidose

Oppstår i forgiftningssammenheng ved inntak av sure forbindelser eller ved at syremolekyler genereres ved metabolske prosesser (inntak av metanol/etylenglykol/ASA, diabetisk ketoacidose, sult). Økt syregenerering (↑ H+) skyver likevekten mot venstre.

Rask respiratorisk kompensasjon med økt CO_2-utlufting vil føre til underskudd av CO₂ som kompenserer delvis for acidosen. Bikarbonat forbrukes til bufring av syrene og vil tidlig gi redusert HCO₃^– .

Metabolsk alkalose

Oppstår i forgiftningssammenheng ved inntak av alkaliske forbindelser (sjelden). Tilført base vil binde H⁺ (↓H⁺) og bidra til at likevekten skyves mot høyre.

Rask respiratorisk kompensasjon med redusert CO₂-utlufting vil føre til overskudd av CO₂ og delvis kompensasjon for alkalosen. Den raske forskyvningen i likevekt vil tidlig gi økt HCO₃^– .


Anionegap – økt ved metabolsk acidose
Anionegap (AG) er forskjellen mellom positive og negative ioner i serum. Økt anionegap og acidose henger sammen.

AG = Na⁺ + K⁺ – Cl^– – HCO₃^– (normalt ca. 16 mmol/l).

Økning i anionegap er betinget i opphoping av organiske syrer (ketosyrer ved diabetisk koma, maursyre ved metanolforgiftning og glykolsyre ved etylenglykolforgiftning). Økningen i AG er en konsekvens av at HCO₃^- forbrukes til bufring av de organiske syrene som dannes.


Osmolalitetsgap – økt ved stort inntak av alkoholer
Alle partikler som er oppløst i plasma, bidrar til økning i osmolalitet. Osmolalitetsgap (OG) er forskjellen mellom målt osmolalitet (OM – klinisk kjemisk analyse) og beregnet osmolalitet (OB).

OG = OM – OB (normalt < 10 mosmol/kg H₂O)

OB = (1,86 x Na⁺ + Glukose + urea) / 0,93

Som en ser av formelen, er det natrium, glukose og urinstoff som påvirker den beregnede osmolaliteten. Hos en «frisk» person er det nesten bare alkoholer som inntas i så store molare mengder at de gir forhøyd osmolalitetsgap.

I praksis tyder metabolsk acidose med samtidig forhøyd anionegap og osmolalitetsgap på forgiftning med metanol eller etylenglykol (dersom diabetisk koma kan utelukkes), og behandling med bikarbonat/tribonat og etanol bør innledes. Hensikten med bikarbonatet er å korrigere acidosen. Hensikten med etanol er å redusere hastigheten på omdanning av metanol eller etylenglykol til skadelige metabolitter. Alternativ til behandling med etanol ved forgiftning med metanol eller etylenglykol er å benytte fomepizol. Dette beskrives seinere i avsnittet om forgiftning med alkoholer. Hemodialyse må vurderes dersom forgiftningen er alvorlig.