Membranbundne reseptorer kan ha bindingssteder på den delen som stikker utenfor cellemembranen, og en enzymaktiv del som stikker inn i cellen. Ved at en ligand binder til reseptoren, skjer det forandringer i proteinet som gjør det enzymatisk aktivt i den intracellulære delen. Se figur 3.9.

En annen type membranbundne reseptorproteiner er ligandstyrte ionekanaler. De består av proteinkjeder som slynger seg gjennom cellemembranen og danner kanaler eller porter som spesielle ioner benytter for å komme inn i eller ut av cellen. De er ligandstyrte ved at det kreves en ligand for å åpne eller lukke kanalen. Eksempler på slike ionekanaler er natrium-, kalium-, kalsium- og kloridkanaler. Reseptorer i synapsene er ionekanaler. Endogene nevrotransmittere, for eksempel acetylkolin, er ligander som binder til synaptiske reseptorer. Se figur 3.10.

Figur 3.5 Membranbundet reseptor med intracellulær enzymatisk aktivitet. Ved at en ligand binder til reseptorens ytre del, aktiveres den intracellulære delen.

Figur 3.6 Lukket og åpen ionekanal. Ved at en ligand binder til en ionekanal, kan kanalen åpnes, slik at molekyler strømmer gjennom. En slik prosess skjer i løpet av millisekunder.

Ionekanaler er påvirkelige av forskjellige ligander. Legemidler kan blokkere en ionekanal, eller modulere effekten ved å øke eller redusere permeabiliteten for ioner. Effekten av legemidler som åpner eller lukker en ionekanal, kommer straks legemidlet er distribuert til vevet hvor reseptoren finnes.

Membranbundne reseptorer finnes også koblet til andre intracellulære proteiner (G-protein) som må aktiveres for å bringe et signal videre. Slik kobling til G-proteiner kan åpne ionekanaler eller aktivere intracellulære enzymer. Ofte forsterkes et signal kraftig ved slik viderekobling. Se figur 3.11.

Figur 3.7 Koblet mekanisme. Kobling mellom et membranbundet og et intracellulært protein kan utløse effekt.

Effekten ved påvirkning av slike reseptorer kommer raskt når G-proteinet er koblet opp mot ionekanaler, men langsommere dersom de er koblet mot enzymer som skal redusere eller øke produksjonen av spesifikke produkter, for eksempel adenylat syklase, som øker intracellulær konsentrasjon av syklisk AMP. Latensen skyldes at det tar tid å forbruke syntetiserte proteiner, eller å øke nysyntesen.

Transportmolekyler finnes lokalisert til cellemembraner. De kan transportere ioner og andre små, organiske molekyler inn i cellene. De kan frakte molekyler mot en konsentrasjonsgradient, eller transportere molekyler som er lite lipidløselige, over en membran. Se figur 3.12. Legemidler kan virke ved at de hemmer transportmolekyler.

Figur 3.8 Transportmolekyl. Transportmolekylet aktiveres når liganden fester til bindingsstedet.

Digoksin/digitoksin benyttes ved hjertesvikt og ved rask hjerteaksjon. Det hemmer natrium-kalim-ATP-asen, et transportmolekyl, og dermed utpumpingen av natrium fra hjertemuskelcellene. På denne måten bidrar de indirekte til økt kalsiumkonsentrasjon i hjertemuskulaturen, som dermed kan yte kraftigere slag og bedre pumpeeffekt. Se bind 2, kapittel 7, Legemidler ved sykdom i hjerte og kretsløp, figur 7.26.

Effekten av legemidler som hemmer transportmolekyler, inntrer seinere enn legemidler som virker på ionekanaler.

En må skille mellom transportproteiner og bærerproteiner.