Kokain er et naturlig forekommende, psykoaktivt, sentralnervøst stimulerende stoff som utvinnes fra bladene på kokaplanten. I Norge er kokainbruken lav sammenliknet med amfetamin og metamfetamin, men helt tydelig i økning. Stoffet er dyrt. Crack er foredlet kokain.

Virkningsmekanisme og effekter

Kokain hemmer reopptaket av transmittersubstans til nerveterminalen. Se figur 13.2. Ved høyt inntak av kokain kan det forekomme psykoser, epileptiske anfall, hjertearytmier, økt blodtrykk og respirasjonsforstyrrelser. Rusen er kortvarig, bare av minutters varighet ved i.v. bruk og enda kortere ved sniffing. Lystfølelsen er intens og depresjonen betydelig når bruken opphører.

Crack har kraftigere ruseffekt enn kokain inntatt ved sniffing. Rusen er intens, men varer kortere enn vanlig kokainrus. Brukeren opplever ofte en sterk påfølgende depresjon. Den stimulerende effekten gir blodtrykksstigning og stor belastning på hjertet. Akutte effekter ved overdosering er i verste fall død på grunn av hjertesvikt.

Figur 13.2 Kokain hemmer reopptaket av noradrenalin, serotonin og dopamin. Dermed blir mer signalsubstans tilgjengelig i synapsen slik at signaloverføringen forsterkes. Kokain har derfor stimulerende effekt.

Omsetning i organismen

Tygging av kokablader gir lett rus. Kokain og crack kan injiseres i blodet, røykes, sniffes eller spises/drikkes. Kokain utskilles fort fra kroppen og kan påvises bare tre–fire dager etter avsluttet inntak. Figur 13.3 viser den karakteristiske formen på og mønsteret i et kokablad.

Figur 13.3 Kokablader har en karakteristisk buet stripe på begge sider av midtnerven.

Avhengighet og sosiale aspekter

Kokain og crack er regnet for å ha en svært høy vanedannende effekt. Den psykiske avhengigheten beskrives som tap av selvtillit, og en følelse av å være fortapt uten stoff. Ønsket om å gjenoppleve crackrusen og behovet for å komme vekk fra depresjonen gir sterk trang til å opprettholde bruken. Kokainbrukerne synes ikke å utvikle toleranse.